休克

导读:休克(精简版)(一)、缺血性缺氧期(休克早期或代偿期)1、微循环及组织灌流休克早,休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放,该期为休克的可逆期,应尽早消除休克动因,防止向休克期发展,(二)淤血性缺氧期(又称微循环淤滞期或休克期)1、微循环及组织灌流血液不再局限于,微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路,③内毒素的作用:内毒素性休克有内毒素血症,④血液流变学的改变:休克期白细胞在粘附分子作用下,3、

休克

休克(精简版)(一)、 缺血性缺氧期(休克早期或代偿期) 1、微循环及组织灌流 休克早期全身的小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,口径明显缩小,其中主要是毛细血管前阻力增加显著,微血管运动增强,同时大量真毛细血管网关闭,开放的毛细血管减少,毛细血管血流限于直接通路,动静脉吻合支开放,组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况。 微循环变化特点:1、微循环小血管持续收缩2、毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑3、开放的毛细血管数减少 4、动静脉短路开放,血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉5、灌流特点:少灌少流、灌少于流2、 微循环障碍的机制 微循环血管持续痉挛的始动因素是交感肾上腺髓质系统兴奋。皮肤、腹腔内脏和肾的小血管有丰富的交感缩血管纤维支配,α-肾上腺素能受体以占优势。休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放,既刺激α受体,造成皮肤、内脏血管明显痉挛,又刺激β-肾上腺素能受体,引起大量动静脉短路开放,构成了微循环非营养性血流通道,使器官微循环血液灌流量锐减,此外还有多种体液因子(如血管紧张素Ⅱ)参与。 3、本期微循环变化的代偿意义 缺血性缺氧期为代偿期,微循环变化的代偿意义主要有以下3个方面: ①自身输血:肌性微静脉和小静脉收缩,肝脏的储血库收缩,可以迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,以利于动脉血压的维持。 ②自身输液:由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,组织液返流入血增多。 ③血液重分布:微循环反应的不均一性导致血液重新分布保证了心、脑主要生命器官的血液供应,具有重要的代偿意义。由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚,而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。 4、临床表现 该期病人的临床表现为脸色苍白,四肢冰冷、出冷汗,脉搏细速,脉压降低,尿量减少,烦躁不安。 该期血压可骤降(如大失血时)也可略降,甚至正常或略升(代偿)。 由于血液的重新分布,心脑灌流可以正常,神志一般清楚。 该期为休克的可逆期,应尽早消除休克动因,控制病变发展,及时补充血容 量,恢复循环血量,防止向休克期发展。 (二) 淤血性缺氧期(又称微循环淤滞期或休克期) 1、微循环及组织灌流 血液不再局限于通过直捷通路,而是经过开放

的毛细血管前括约肌大量涌入真毛血管网,微动脉,后微动脉痉挛减轻,而在毛细血管的静脉端和微静脉血流缓慢,红细胞聚集,白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集,血浆和血细胞分离,血浆外渗到血管外、血粘度增加,血流速度缓慢,组织灌而少流、灌大于流。发生淤血性缺氧。该期真毛细血管开放数目虽然增多,但血流更慢,甚至“泥化”(sludge)淤滞,组织处于严重低灌流状态,缺氧更为严重。 微循环淤血是各型休克发生发展的共同通路。 微循环变化特点:1、前阻力血管扩张,微静脉持续收缩2、前阻力小于后阻力3、毛细血管开放数目增多 4、灌流特点:灌而少流,灌大于流2、微循环淤滞的机制 主要与下列因素有关: ①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降,CO2和乳酸堆积,发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低; ②缺血、缺氧使扩血管活性物质(组胺、激肽、腺苷、K+等)增多。 ③内毒素的作用:内毒素性休克有内毒素血症,引起血管扩张和持续性低血压。 ④血液流变学的改变:休克期白细胞在粘附分子作用下,滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上,加大了毛细血管的后阻力,此外还有血液浓缩、血浆粘度增大,血细胞压积增大,红细胞聚集,血小板粘附聚集,都造成微循环血流变慢,血液泥化、淤滞,甚至血流停止。 3、临床表现 休克期的主要临床表现是血压进行性下降,心音低钝、神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。 (三) 休克的难治期(休克晚期或微循环衰竭期) 该期可发生弥散性血管内凝血和/或重要器官功能衰竭,甚至发生多系统器官功能衰竭。给治疗带来极大困难,因而又称“不可逆性休克或难治疗性休克”。 微循环变化特点:1、微循环血管麻痹扩张2、血细胞黏附聚集加重,微血栓形成3、灌流特点:不灌不流,灌流停止 1、DIC形成 当休克进入淤血性缺氧期后,由于血液进一步浓缩,血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集、血液粘滞度增高,血液处于高凝状态,加上血流速度显著变慢,酸中毒越来越严重,可能产生弥散性血管内凝血。特别是败血症休克、严重的创伤性休克、异型输血更容易诱发DIC。 此期休克微循环内微血管扩张,微循环中有大量微血栓阻塞了微循环,随后由于凝血因子耗竭,纤溶活性亢进,出现出血,微循环血流停止,不灌不流,组织得不到足够的氧气和营养物质供应,微血管平滑肌麻痹,对任何血管活性药物均失去反应,所以称为微循环衰竭期。 休克一旦并发了DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功能

产生严重影响。 2、重要器官功能衰竭是休克晚期难治的又一重要原因。随着休克的发展,特别是动脉血压进行性下降和组织有效血液灌流进行性减少,组织缺氧愈来愈重,缺氧使有氧氧化减弱,ATP生成减少,致使钠泵因能量不足而失灵,Na+、Ca2+、水内流而K+外流,引起细胞损伤和高钾血症;同时酸性代谢产物生成增多,而组织低灌流又使酸性代谢产物(乳酸、CO2等)不能及时清除而导致局部酸中毒,加重细胞损伤。休克发生发展过程中产生的有毒物质如氧自由基、溶酶体酶和某些细胞因子等也可损伤细胞。随着血流动力学障碍和细胞损伤越来越重,各重要器官(包括心、脑、肝、肺、肾)功能代谢障碍越来越重,甚至发生不可逆损伤,休克愈来愈难治。休克(详尽版)一、休克 I 期(休克早期,休克代偿期,缺血性缺氧期)(一)微循环灌流变化在休克早期微循环灌流变化的特点是以缺血为主。全身的小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩或痉挛,口径明显变小,其中主要是毛细血管前阻力(由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成)增加显著,微血管运动增强;同时大量真毛细血管网关闭,此时微循环内血流速度显著减慢,不时出现“齿轮”状运动,开放的毛细血管减少,毛细血管血流限于直捷通路,动 - 静脉吻合支回流,这样组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流的情况,所以该期为缺血性缺氧期( ischemic anoxia phase )。(二)微循环障碍的机制引起微循环缺血的关键性变化是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺大量释放入血,休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍甚至几百倍,这是休克早期引起小血管收缩或痉挛的主要原因。然而对于不同器官的血管,交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的作用却有很大的差别。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌和肾的血管,由于具有丰富的交感缩血管纤维支配而 α- 受体又占优势,因而在交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,这些部位的小动脉、小静脉、微动脉、微静脉和毛细血管前括约肌都发生收缩,其中以微动脉和毛细血管前括约肌的收缩最为强烈,因为微动脉的交感缩血管纤维分布最密,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性最强,结果是毛细血管的前阻力明显升高,毛细血管前、后阻力比值增大,微循环灌流量急剧减少,毛细血管的平均血压显著降低,只有少量血液经直捷通路和少数真毛细血管流入微静脉,该处的组织因而发生严重的缺血缺氧。脑血管的交感神经缩血管纤维的分布最少,

α-受体密度也低,故交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时,脑血管的口径并无明显的改变。心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配,也有α- 受体和β- 受体,但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多却可通过心脏活动增强,代谢水平提高以致血管代谢产物特别是腺苷的增多而使冠状动脉扩张。 此外休克时体内产生其他体液因子,如交感神经兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,而血管紧张素 II 有较强的缩血管作用,其中也包括对冠状动脉的收缩作用,这一点对机体的代偿功能不仅不利,而且是有害的;血管加压素具有缩血管和抗利尿的作用;增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多血栓素A2 ( TXA 2 ),它也有强烈的缩血管作用;内皮素是体内已知的缩血管物质中作用最强作用时间最久的物质;休克时,胰腺血液灌流量减少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌细胞的溶酶体破裂而释出组织蛋白酶,后者可分解组织蛋白而生成 MDF 。小分子肽心肌抑制因子进入血流后,除了引起心肌收缩力减弱、抑制单核细胞系统的吞噬功能外,还能使腹腔内脏的小血管收缩,从而进一步加重这些部位微循环的缺血;白三烯类物质等也都有促使血管收缩的作用。(三)微循环变化的意义休克 I 期各方面的变化,一方面引起了皮肤、肾、腹腔内脏、骨骼肌等许多器官的缺血缺氧,心脏活动加强也可使心肌耗氧量增加而引起相对的冠状动脉流量不足,以致心肌也可发生一定程度的缺氧,但是另一方面,却也有重要的代偿意义,所以该期为代偿期( compensatory stage ) , 其代偿意义表现在以下几个方面:1 .动脉血压的维持(1) 回心血量增加:儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放也可使肌性微静脉和小静脉收缩,可以迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,以利于动脉血压的维持。因为静脉系统属于容量血管,可容纳总血量 60%-70% ,这种代偿起到“自身输血”的作用,是休克时增加回心血量的“第一道防线”。 (2) 组织液回流入血:由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大,毛细血管中流体静压下降,使组织液进入血管,起到“自身输液” 的作用,具有重要的代偿意义。据测定,中度失血的病例,毛细血管再充盈每小时达 50-120ml ,成人组织液入血总共可达 1500ml 。此时血液稀释,血细胞压积降低。 (3) 肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统的激活:可促进钠、水潴留;血容量减少所引起的抗利尿激素分泌的增多,又可使肾重吸收水增多,这也是循环血量增多的原因。

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